Skip to content

Autoprzeciwciała przeciwko receptorowi IgE o wysokim powinowactwie jako przyczyna uwolnienia histaminy w przewlekłej pokrzywce ad 6

2 miesiące ago

551 words

Jednakże autoprzeciwciała przeciwko FcsRI. i IgE w przewlekłej pokrzywce wydają się być ściśle związane z patogenezą choroby z kilku powodów. Po pierwsze, są one aktywne biologicznie pod względem uwalniania histaminy z bazofilów od zdrowych dawców in vitro oraz z komórek tucznych skóry in vivo (jak sugerują pozytywne testy skórne autologicznej surowicy) 5,6 (tabela 1). Po drugie, nie wykryto takiego biologicznie czynnego autoprzeciwciała w surowicy ze zdrowych grup kontrolnych6 (tabela 1). Po trzecie, liczba błękitnych granulocytów toluidyny w krwi obwodowej, które byłyby bezpośrednio eksponowane na autoprzeciwciała, jest zmniejszona u pacjentów z przewlekłą pokrzywką. [16] Wreszcie, pacjenci poważnie dotknięci tym schorzeniem, w tym troje pacjentów badanych w tym raporcie, mieli remisję kliniczną (pacjenci 7 i 14) lub poprawę (pacjent 20) po leczeniu plazmaferezą17 (trzech pacjentów zostało zidentyfikowanych jako pacjenci 1, 2 i 4 , odpowiednio, w poprzednim badaniu17). Aktywność uwalniania histaminy w ich surowicy była istotnie zmniejszona in vitro równolegle z odpowiedzią kliniczną17. Specyficzność choroby takich autoprzeciwciał pozostaje do zbadania, ale histologiczna analiza reakcji skórnych na wstrzyknięcie autologicznej surowicy wykazała mieszaną infiltrację leukocytów przypominającą późną fazę reakcji natychmiastowej nadwrażliwości u pacjentów z atopią5. Autoprzeciwciała uwalniające histaminę mogą być ważne w patogenezie innych chorób, w których pośredniczy mastocyt, jak również przewlekłej pokrzywki idiopatycznej. Ponieważ aktywność autoprzeciwciała anty-FcsRI. uwalniająca histaminę była skutecznie neutralizowana przez sFc.RI. (Figura 3), sFc.RI. lub jego fragmenty zawierające epitop lub epitopy dla autoprzeciwciał mogą mieć potencjał jako nowy środek terapeutyczny. Zmiany patologiczne w chorobach autoimmunologicznych są wywoływane przez blokowanie lub zakłócanie struktury lub funkcji komórek lub tkanek przez autoprzeciwciała lub autoreaktywne komórki T14,18. Autoprzeciwciała przeciwko receptorowi hormonu tarczycy w nadczynności tarczycy (choroba Gravesa-Basedowa) są wyjątkiem: autoprzeciwciała naśladują działanie hormonu tarczycy na docelowe komórki tarczycy14,19. Z drugiej strony, autoprzeciwcia anty-FcsRI. opisane w tym raporcie są przykładem w ludzkiej chorobie autoprzeciwciała przeciwko receptorowi, który aktywuje normalną funkcję komórki poprzez sieciowanie receptora. Oprócz Fc.RI, wiele innych cząsteczek na powierzchni komórki, takich jak receptory IgG Fc (Fc.Rs), 20,21 i receptory powierzchniowe komórek T (antygeny) 20-25 są aktywowane przez sieciowanie 20-28. Ponieważ wykazano, że przeciwciała przeciwko takim cząsteczkom aktywują je in vitro, 20-28 indukowane autoprzeciwciałami sieciowanie receptorów może być ważnym mechanizmem w patogenezie wielu innych chorób, które wynikają z nieprawidłowej aktywacji komórek.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez Eleanor Naylor Dana Charitable Trust (MH, CEHG), Fundację Kieckhefera (MH, CEHG), Dunhill Trust (MH), Brytyjskie Stowarzyszenie Dermatologów (Dermatology Fellowship) (CEHG) oraz Medical Research Council.
Jesteśmy wdzięczni profesor Hannah J Gould, pan AJ Henry i dr D. Quinn za poradę i pomoc dla dr R. Chizzonite do dyskusji oraz do dr. I. Babara i dr RJ Barlowa za pomoc w zbieraniu surowicy i testowaniu skóry.
Author Affiliations
Z Instytutu Dermatologii św. Jana, United Medical and Dental Schools of Guy s i St. Thomas s Hospitals, St. Thomas s Hospital, Londyn (MH, DMF, CEHG, MWG) oraz Departamentów Immunofarmakologii (JH) i Genetyki Molekularnej ( JPK), Hoffmann-LaRoche, Nutley, NJ
Zwróć się z prośbą o przedruk do Dr. Greaves w St. John s Institute of Dermatology, St. Thomas s Hospital, Lambeth Palace Rd., London, SE1 7EH, United Kingdom.
[patrz też: czynnik von willebranda, przeglądarka skierowań na leczenie uzdrowiskowe, hipotermia tekst ]

0 thoughts on “Autoprzeciwciała przeciwko receptorowi IgE o wysokim powinowactwie jako przyczyna uwolnienia histaminy w przewlekłej pokrzywce ad 6”