Skip to content

chirurg ortopeda wrocław prywatnie ad 7

2 miesiące ago

664 words

Pozytywny wynik testu na obecność TGF. ma dodatnią wartość predykcyjną ponad 90% dla rozwoju albo wątroby, albo zarażenia żył płucnych u danego pacjenta. Możliwe jest zastosowanie poziomów TGF. w osoczu w celu indywidualizacji terapii, a tym samym zmniejszenia ryzyka wystąpienia obu powikłań. Wybraliśmy system oznaczeń stosowany w tym badaniu ze względu na jego zdolność do wykrywania bardzo niskich poziomów TGF.. Chociaż testy immunoenzymatyczne związane z enzymem do oznaczania ilościowego TGFb47 są mniej czułe niż nasze testy biologiczne, nasze wyniki wskazują, że testy immunoabsorpcji enzymatycznej powinny mieć wystarczającą czułość, aby umożliwić szybkie badanie przesiewowe dla pacjentów najbardziej podatnych na zmiany włóknienia (tj. Pacjenci z poziomem w osoczu TGF.1 powyżej 10 mg na mililitr [4 x 10-7 mmol na litr]).
Przyczyna podwyższonego stężenia TGF. w osoczu u pacjentów, u których ostatecznie dochodzi do zwłóknienia wątroby lub płuc, nie jest znana. Płytki krwi są głównym źródłem TGF. u ludzi, ale artefaktalne zaburzenie płytek wydaje się mało prawdopodobne. Aby poziomy TGF. stały się fałszywie podwyższone u badanych pacjentów, próbki krwi musiałyby zostać uzyskane wkrótce po wystąpieniu uszkodzenia płytek krwi, ponieważ okres półtrwania TGF. we krwi wynosi zaledwie kilka minut. Ponadto, domniemane zniszczenie płytek krwi przez leki lub nakłucie żyły mogło wystąpić tylko u pacjentów, którzy ostatecznie mieli zwłóknienie. Ostatecznie wszyscy chorzy leczeni dużą dawką chemioterapii i autologicznym przeszczepem szpiku kostnego mieli zmniejszenie TGF. równolegle z małopłytkowością indukowaną chemioterapią.
Podniesienie poziomu TGF. w osoczu u pacjentów z chorobą żył wątrobowych lub zwłóknieniem płuc również nie wydaje się być związane z ich obciążeniem nowotworem. Czynnik inny niż nowotwór jest najwyraźniej odpowiedzialny za podwyższony poziom TGF. u pacjentów z tymi powikłaniami.
Zwiększona synteza lub aktywacja TGF. lub obniżona degradacja tego czynnika wzrostu (lub pewna kombinacja tych procesów) jest możliwą odpowiedzią na chemioterapię indukcyjną u pacjentów, którzy później mają wątrobową chorobę zarostową lub zwłóknienie płuc. Hoyt i Lazo20 wykazali, że swoiste od szczepu różnice w informacyjnym RNA TGF. w płucach myszy korelują z różnicami w podatności na zwłóknienie płuc wywołane cyklofosfamidem. Różnice genetyczne mogą również występować w ludzkich odpowiedziach na środki chemioterapeutyczne.
TGF. normalnie jest wydzielany z komórek jako glikozylowany, utajony kompleks, który zawiera fosforylowane reszty mannozy48. Musi być oderwany od tego kompleksu, aby stać się biologicznie aktywny. Ukryty kompleks TGF.1 wiąże się z receptorem, który przyjmuje zarówno glikoproteiny zawierające mannozo-6-fosforan, jak i insulinopodobny czynnik wzrostu II49, i wykazano, że to wiązanie ułatwia aktywację cząsteczki TGF.1 przez enzymy proteolityczne19. Jest możliwe, że ten proces aktywacji jest zwiększony u pacjentów, u których rozwinie się choroba okluzyjna żył wątrobowych lub zwłóknienie płuc, i w konsekwencji bardziej dojrzały TGF. będzie obecny w osoczu. Zaobserwowaliśmy podwyższone stężenie TGF. w hepatocytach o zwiększonej liczbie receptorów insulinopodobnego czynnika wzrostu II-mannozo-6-fosforanu, gdy wątroba jest w trakcie regeneracji50 lub była wystawiona na działanie fenobarbitalu promotora nowotworu wątroby51 Niezależnie od tego, czy równoczesne zwiększenie poziomu TGF.1 i liczby receptorów II-czynnika wzrostu insulinowo-6-fosforanu-insuliny występuje również w wątrobie i płucach ludzi po ekspozycji na czynniki chemioterapeutyczne, promieniowanie lub inne zniewagi powodujące zwłóknienie. nieznany.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez granty (CA-40172 i CA-25951) od National Cancer Institute.
Jesteśmy wdzięczni Karen Hillary za pomoc techniczną, Denise Crawford za pomoc w pozyskiwaniu danych, Richard Dodge za doradztwo statystyczne, i Roxanne Scroggs za pomoc w przygotowaniu manuskryptu.
Author Affiliations
Z Zakładu Radioterapii Onkologicznej (MSA, HR, RLJ) i Katedry Medycyny, Oddziału Hematologii-Onkologii (WP Peters, WP Petros), Duke University Medical School, Durham, NC
Prośba o ponowne przesłanie do Dr. Jirtle a w Box 3433, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710.
[podobne: gliceryna na włosy, nietolerancja pokarmowa test, przeglądarka skierowań ]

0 thoughts on “chirurg ortopeda wrocław prywatnie ad 7”