Skip to content

Witaminy zapobiegające wadom neuronów

2 miesiące ago

731 words

Suplement witaminy stosowany w badaniach przez Czuizel i Dudas w zapobieganiu pierwszym wystąpieniom wad cewy nerwowej (wydanie 24.12) zawierał pantotenian wapnia. Suplementacja pantotenianem może być szczególnie ważna dla kobiet otrzymujących kwas walproinowy w pierwszym trymestrze ciąży w celu opanowania napadów padaczkowych opornych na inne leki przeciwdrgawkowe. Centra Kontroli i Prewencji Chorób oszacowały, że ryzyko wystąpienia płodu z rozszczepem kręgosłupa u tych kobiet wynosi 1,2%, a prawie 30-krotnie więcej niż w populacji ogólnej. Wyjaśnienie tego niekorzystnego związku może polegać na tym, że u zwierząt rozwijających się i dorosłych kwas 3,4-walproinowy powoduje głębokie obniżenie poziomu wątrobowego wolnego koenzymu A, końcowego produktu metabolizmu kwasu pantotenowego. Koenzym A służy jako substrat lub kofaktor dla licznych reakcji enzymatycznych związanych z utlenianiem kwasów tłuszczowych, syntezą kwasów tłuszczowych, utlenianiem cyklu kwasu cytrynowego i reakcjami acetylowania. Ponadto, sam kwas pantotenowy jest grupą prostetyczną dla acylowego białka nośnikowego, która uczestniczy w syntezie kwasów tłuszczowych.
Egzentfalia jest wysoce charakterystyczna dla płodów szczurów z niedoborem kwasu pantotenowego5. Dlatego perioncepcyjna suplementacja tej istotnej witaminy u ludzi może mieć dodatkowy efekt ochronny na wady cewy nerwowej.
Jean Holowach Thurston, MD
Richard E. Hauhart, MS
Washington University School of Medicine w St. Louis Children s Hospital, St. Louis, MO 63110
5 Referencje1. Czeizel AE, Dudas I. Zapobieganie pierwszemu wystąpieniu wad cewy nerwowej przez perkoncepcyjną suplementację witaminową. N Engl J Med 1992; 327: 1832-1835
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Kwas walproinowy i spina bifida: wstępny raport – FranceMMWR Morb Mortal Wkly Rep 1982; 31: 565-566
MedlineGoogle Scholar
3. Thurston JH, Carroll JE, Hauhart RE, Schiro JA. Pojedyncza terapeutyczna dawka walproinianu wpływa na metabolizm wątrobowy węglowodanów, tłuszczów, adenylatów, aminokwasów, koenzymu A i karnityny u myszy niemowlęcych: możliwe znaczenie kliniczne. Life Sci 1985; 36: 1643-1651
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Becker CM, Harris RA. Wpływ kwasu walproinowego na metabolizm węglowodanów wątrobowych i lipidów. Arch Biochem Biophys 1983; 223: 381-392
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Lefebvres-Boisselot J. Rola teratogene de la deficience en acide pantothenique chez le rat. Ann Med 1951; 52: 225-298
Google Scholar
Wiadomo, że trimetoprim i sulfametoksazol działają synergistycznie w celu hamowania bakteryjnej syntezy kwasu tetrahydrofoliowego i odnotowano zwiększoną toksyczność tych leków u pacjentów z niedoborem kwasu foliowego. Byłoby najbardziej interesujące dowiedzieć się, czy któraś z kobiet, które miały dzieci z wadami nerwowymi, spożyła leki, które mogły hamować syntezę kwasu tetrahydrofoliowego.
Stephen M. Golden, MD
State University of New York w Buffalo, Buffalo, NY 14222
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają:
Do redakcji: w odpowiedzi na dr. Thurstona i pana Hauharta nie możemy być pewni, że efekt zapobiegawczy był spowodowany samym kwasem foliowym lub w połączeniu z innymi składnikami multiwitaminy. Kwas foliowy, witamina B6, witamina B12, witamina C i cynk wchodzą w interakcję ze sobą w wielu szlakach metabolicznych; w ten sposób kwas foliowy może działać synergistycznie z innymi witaminami. Jest również możliwe, że kwas pantotenowy (witamina B5) ma pewien wpływ ochronny na wady cewy nerwowej. W badaniu przeprowadzonym przez Radę ds. Badań Medycznych nadciśnienie tętnicze nerwów było mniejsze, chociaż nie w znacznym stopniu, po suplementacji innymi witaminami (ale bez kwasu foliowego) (8 z 302 kobiet, 2,6 procent) niż po zastosowaniu Bez kwasu foliowego i żadnych innych witamin (13 z 300, 4,3 procent) 1. Jednak inne witaminy nie zawierały witaminy B5.
Dr Golden podnosi ważną kwestię dotyczącą patogenezy wad cewy nerwowej. Matki z sześciu płodów z wadami cewy nerwowej w naszym badaniu nie przyjmowały trimetoprimu ani sulfametoksazolu. Baza danych węgierskiego monitoringu przypadków wrodzonych anomalii (1980-1984) 2 wykazała, że z 534 matek, które miały potomstwo z uszkodzeniem cewy nerwowej, 8 (1,5 procent) było leczonych ko-trimoksazolem (trimetoprim-sulfametoksazol), w porównaniu z 124 (1,25%) 9893 matek kontrolnych, które miały zdrowe dzieci. Analiza McNemara z 348 osobnikami z uszkodzeniami cewy nerwowej i 348 zdrowych osób kontrolnych dobranych pod względem wieku, płci i miejsca zamieszkania wykazała iloraz szans 2,0 dla zastosowania trimetoprimu-sulfametoksazolu (95-procentowy przedział ufności, 0,43 do 13,29, P> 0,75).
Andrew E. Czeizel, MD
Istvan Dudas, MD
Narodowy Instytut Higieny, 1097 Budapeszt, Gyali u. 2-6, Węgry
2 Referencje1. MRC Vitamin Study Research Group. Zapobieganie wadom cewy nerwowej: wyniki badań przeprowadzonych przez Radę ds. Badań Medycznych. Lancet 1991; 338: 131-137
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Czeizel A. Analiza kliniczno-kontrolna teratogennego działania ko-trimoksazolu. Reprod Toxicol 1990; 4: 305-313
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(5)
[więcej w: leki od a do z, ketogeneza, przeglądarka skierowan ]

0 thoughts on “Witaminy zapobiegające wadom neuronów”